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在肿瘤中，频繁不错检测到TP53基因的突变，该基因正本慎重编码调控细胞周期的p53卵白，它一朝发生突变，抑遏细胞复制的“刹车”就被收缩，酿成癌细胞鼎力繁衍和扩增。尽管领有p53突变的癌细胞是肿瘤的中枢，但肿瘤里面和周围也融合了大齐非肿瘤细胞，这些细胞有些会被癌细胞给俘虏，成为疾苦为奸的用具。

近期，德国商议中心与以色列魏茨曼商议所融合发现，捎带了p53突变的癌细胞不错取得抑遏脂肪细胞的身手，加快后者促进炎症发生，让癌细胞的生涯环境更优。

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把柄仍是发表在《好意思国科学院院刊》的论文，作家要点讲理了的发展经过，脂肪细胞正本是乳腺组织中的主要构成部分，况且参与着内分泌经过。可是，一些商议发现癌症进展经过中，有些脂肪细胞会变得不宽泛，它们丧失了进修脂肪细胞特征，况且脂肪因子分泌格式窜改，变成了一种撑捏的癌症磋磨脂肪细胞（CAA）。

此外，磋磨临床数据暴露，领有p53突变的乳腺癌与患者预后情状要更差、总体生涯期更短磋磨。这也贯通脂肪细胞变化与p53突变齐会让癌细胞更具侵袭性，但两者之间是否具有磋磨呢？

为了弄了了其中的细节，作家卓越构建了两批乳腺癌模子小鼠，它们惟一的区别即是癌细胞能否抒发宽泛的p53卵白。两批小鼠的肿瘤在收成后辞别进行了RNA测序分析，遵循暴露p53出现突变的肿瘤中，进修脂肪组织独有的鲜艳物抒发水平远低于另一组。

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▲p53突变的乳腺癌细胞会梗阻周围脂肪细胞走向进修（图片起原：参考贵府[1]）

作家非凡分析了现存的东说念主类乳腺癌数据库，他们一样发现p53突变不时与进修脂肪细胞磋磨基因抒发下落磋磨。这标明，前脂肪细胞（preadipocyte）的分化经过被打断了，它们不再源源络续地分娩出进修脂肪组织。

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除此以外，作家还不测发现正本仍是进修的细胞还会逐渐去分化，转化成非进修情状。在p53突变癌细胞影响下，进修脂肪细胞不但新的莫得，旧的也要拿走，而这亦然CAA的一种典型特征。

进一步的基因分析暴露，这部分被癌细胞抑遏的脂肪细胞从代谢活性到基因抒发格式齐与健康脂肪细胞不同，尤其是会分泌大齐的促炎信使分子，增强局部炎症，这是癌细胞极度可爱的情状。另一方面，整个肿瘤微环境中的免疫扼制条款会进一步增强，免疫细胞名义会抒发更多的PD-L1，这意味着它们的活性更容易被扼制。

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▲癌细胞周围的脂肪细胞基因抒发、代谢齐发生了杂沓（图片起原：参考贵府[2]）

在抑遏经过中，癌细胞分泌的一些细胞因子增多了周边脂肪细胞炎症磋磨的转录抒发。虽然，癌细胞也会指向性退换一些炎症分子，比如Saa3，它是一种急性反映期卵白，在炎症、免疫和癌症磋磨经过中阐扬作用，同期也参与了肿瘤间质的促癌步履。

商议作家之一Almut Schulze栽植暗示：“p53突变彰着是将脂肪细胞重编程成促癌类型的重要，而乳腺组织中本人就含有大齐脂肪细胞，这么给了p53突变癌细胞更符合抑遏的基础。”

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参考贵府：

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[1] Ori Hassin et al, p53 deficient breast cancer cells reprogram preadipocytes toward tumor-protective immunomodulatory cells, Proceedings of the National Academy of Sciences (2023). DOI: 10.1073/pnas.2311460120

[2] Scientists show reprogrammed fat cells support tumor growth. Retrieved January 4, 2024 from https://medicalxpress.com/news/2024-01-scientists-reprogrammed-fat-cells-tumor.html

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